好消息：帕病有望根治啦！
　　
　　帕金森病的单抗药物PRX002将进入2期临床试验
　　
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　　早中帕病从病理上是应该能治愈恢复健康
　　
　　这个消除alfa突出核蛋白纤维蛋白只是问题的一方面，要消除各种有害的纤维蛋白，同时要疏通多巴胺功能通道，另外要减少多巴胺的无功能化损耗，如果实在需要适当外源补充多巴胺。多方面共同治疗，这个病的克服是能实现的，特别是早期和中期帕病，因为多巴胺神经元凋亡不会太多，甚至没有神经元凋亡这样的事情发生。过去，医院医生动辄说多巴胺神经元凋亡（毫无根据！），强调旧的帕病病理让众多病友生活在痛苦中。 

　　回复1楼 萍儿
　　回复1楼 萍儿:好消息：帕病有望根治啦！
　　帕金森病的单抗药物PRX002将进入2期临床试验
　　发布时间：2017-04-11 来源：未知 作者：信息发布中心
　　帕金森病是仅次于阿尔兹海默病的第二大神经退行性疾病，目前，治疗药物主要包括多巴胺替代法如左旋多巴+外周多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴；中枢抗胆碱药物如苯海索；多巴胺受体激动剂如罗匹尼罗、普拉克索，而这些药物都只能改善帕金森的相关症状以及延缓病情发展，并未根本上治愈。
　　近日，美国生物技术公司Prothena宣布，与罗氏（Roche）合作研发的针对帕金森病的单抗药物PRX002将进入2期临床试验。
　　近年来，帕金森病药物市场治疗药物品种更新较少，今年3月22日，由意大利赞邦集团及Newron制药公司合作研发的帕金森药物Xadago（safinamide）获美国FDA批准上市，这也是美国在十多年来首个获批用于治疗帕金森病的新化学实体。
　　Prothena研究的synuclein是一个近年相对热门的靶点，它有α-synuclein、β-synuclein、?-synuclein，前两种主要分布于脑组织，?-synuclein则分布于外周神经系统、视网膜以及肿瘤。有研究显示，α-synuclein突变与神经退行性疾病（如帕金森氏症）有关，其蛋白沉积影响了大脑中主管运动功能区域的神经细胞，造成患者出现四肢震颤和躯体僵硬等症状。因此，在帕金森氏症治疗的相关研究中，α-synuclein已成为越来越引起关注的领域。
　　而PRX002正是针对α-synuclein的单抗药物，它可以阻止非正常折叠的α-synuclein蛋白在大脑中的传播，并将其清除出大脑，有望从根本上解决帕金森病。据了解，Prothena已经完成了PRX002在帕金森病患者中的1b期临床试验，试验发现，PRX002能够迅速进入患者脑部，并减少α-synuclein，尤其是聚积的α-synuclein蛋白水平，患者血清中α-synuclein浓度下降了多达97%。同时，这个药物也展示了良好的安全性和耐受性数据，这项试验的主要数据于去年11月公布，更加详尽具体的数据将在近期举行的的国际阿兹海默病和帕金森病会议上向3200多名科学家和临床医生进行展示，这也是帕金森病免疫疗法研发中第一次公布的临床数据。
　　2013年，罗氏与Prothena达成协议，共同开发anti-α-synuclein单抗PRX002，用于治疗帕金森病。根据协议，罗氏与Prothena按7:3承担成本、分享收益，在美国以外由罗氏全权负责，支付Prothena两位数的销售分成，Roche另外需支付预付款4500万美元，承诺里程金5.55亿美元，此外，在开发PRX002过程中，使用到了罗氏的“大脑穿梭”（Brain Shuttle）技术，此技术可帮助单抗药物克服血脑屏障。
　　得益于在1b期的优良数据，罗氏与Prothena共同决定将在2017年第二季度开始2期临床试验，试验将测试多个剂量的PRX002每个月注射一次能否改善患者的症状。
　　
　　
　　 

　　新路
　　对病人来说时间是最重要的，药物和手术谁更有希望？ 

　　回复4楼 寻lu
　　回复4楼 寻lu:新路
　　你这个问题真难回答，你如果做了脑电刺激手术，按干细胞移植术的要求，就失去了全愈的机会；上面罗氏制药和美国合作研制的新药PRX002，据称也能根治帕病，尚准备本季度进行临床二试，离新药上市还远，但对患者是风险最小，也可能费用最低，所以要根据患者的实际病情合理选择，没有绝对正确的答案。
　　 

　　回复5楼 新路
　　回复5楼 新路:回复4楼 寻lu
　　谢谢新路!
　　 

　　回复5楼 新路
　　新路，您是长沙的，有没有去看过熊继柏医生？
　　
　　 

　　回复7楼 匿名网友
　　回复7楼 匿名网友:回复5楼 新路
　　你好！我没找过中医看病，更没找过熊医生。 

　　脑细胞“重编程”：帕金森病人新福音
　　来源：科技日报 2017-04-11 10:41
　　《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。
　　
　　分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕金森病的明确特征。目前人们仍不清楚导致这种常见的神经系统变性疾病的确切病因，包括遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与致病过程。
　　
　　尽管存在多种治疗方法，包括将多巴胺化学前体作为药物，但这些疗法都无法改变帕金森病的进程。数十年来，科学家们都在尝试开发改变其病程的疗法，在实验室生成多巴胺神经元或其前体，并将其移植到患者的大脑中。
　　
　　瑞典卡罗林斯卡学院研究人员厄内斯特·阿瑞纳斯及其同事此次报告了一种不同的细胞替代疗法，该疗法不需要细胞移植。通过检验一系列已知对多巴胺神经元有重要作用的基因，他们发现了4种基因，这些基因与某些小分子结合时，能将人脑中的星形胶质细胞重编程为类似于多巴胺神经元的细胞。
　　
　　为了研究该策略的治疗潜力，研究团队用毒素杀死了小鼠的多巴胺神经元，然后利用一种仅在星形胶质细胞中表达基因的系统将这4种基因递送至小鼠大脑。一些星形胶质细胞被成功重编程，获得了多巴胺神经元的特征，并纠正了多巴胺神经元损失带来的一些行为症状。
　　
　　本论文作者同时强调，在考虑对这种治疗策略进行人体试验之前，还需进行大量的深入研究。(生物谷Bioon.com） 

　　PRX002
　　希望PRX002能早点上市，来得及救我老母。