长期服用哪类药物可减缓帕金森病进展？
原创： 冯涛帕金森病团队 帕金森病专科医师 昨天
帕金森病是慢性进展性疾病，现有治疗手段可以缓解症状。广大帕友和医务人员期望，在缓解症状的基础上还能延缓帕金森病的发展，使帕金森病患者的状态尽可能长时间地保持在相对较好的水平上。
2001年，美国国家神经疾病和中风研究所(NINDS)创建了NIH帕金森病探索性试验(NET-PD)项目，以评估减缓帕金森病进展的治疗方法。
在目前常用的抗帕金森病药物中，哪些药物既可以缓解帕金森病症状，也可以延缓帕金森病的发展速度，NET-PD研究给出了答案。
B型单胺氧化酶抑制剂可延缓帕金森病进展速度
美国南佛罗里达大学神经内科、帕金森病和运动障碍中心的Hauser RA博士在《J Parkinsons Dis》杂志发表了研究文章，对NET-PD的结果进行了分析。
该临床试验纳入病程不到5年、使用药物治疗不足两年的帕金森病患者共计1741例；有1616例受试者完成了随访观察和分析，平均随访了4.1年。这些受试者中服用B型单胺氧化酶抑制剂的患者有784例（其中586例为雷沙吉兰，占74.7%）。
本研究应用的帕金森病进展指标包括Schwab and England量表(ADL)、帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)、UPDRS量表、Symbol Digit Modalities测试和Rankin量表。
结果发现服用B型单胺氧化酶抑制剂治疗的时间越长，按照上述量表评分评测的帕金森病进展越慢，两者之间存在显著的相关性。这些研究结果表明B型单胺氧化酶抑制剂减缓帕金森病临床进展的可能性。
为什么B型单胺氧化酶抑制剂有神经保护作用？
NET-PD研究是第二项研究提示B型单胺氧化酶抑制剂对于帕金森病患者可能有神经保护作用。关于雷沙吉兰治疗帕金森病的ADAGIO研究也提示雷沙吉兰1毫克/天剂量组可能有神经保护作用。
有多项基础研究提示B型单胺氧化酶抑制剂（雷沙吉兰和司来吉兰）之所以有神经保护作用，主要机制是抗氧化作用。
B型单胺氧化酶（MAO-B）是一种线粒体膜复合酶，它在多巴胺代谢途径中起着重要作用。它可将多巴胺分解，同时伴有自由基生成，自由基对神经细胞产生毒性作用。B型单胺氧化酶它也能活化MPTP这种物质，而活化的MPTP能诱发帕金森病。
雷沙吉兰、司来吉兰等药物，通过抑制B型单胺氧化酶的活性，可以阻止多巴胺的降解，减少氧自由基的生成；同时可以阻断MPTP转化为MPP+，从而延缓黑质细胞退变死亡的过程，延缓帕金森病的进展。
同时雷沙吉兰和司来吉兰等B型单胺氧化酶抑制剂抑制了多巴胺的降解，增加了脑内多巴胺的浓度，具有改善帕金森病症状的作用。
NET-PD项目简介
2001年，美国国家神经疾病和中风研究所(NINDS)创建了NIH帕金森病探索性试验(NET-PD)项目，以评估减缓帕金森病进展的治疗方法。该项目开展随机、对照临床试验，以测试潜在的神经保护剂是否能延缓帕金森病的进展。
NET-PD由NINDS赞助，由纽约罗切斯特大学和德克萨斯大学健康科学中心的科学家协调。该项目包括一个统计协调中心、一个临床协调中心，以及美国和加拿大50多个临床机构组成的研究网络。
参与NET-PD研究的著名研究机构
• 美国南佛罗里达大学神经内科
• 美国德州大学休斯顿分校
• 美国南卡罗莱纳医科大学公共卫生科学系
• 美国密歇根州立大学神经内科
• 美国乔治亚医学院神经内科
• 美国范德比尔特大学医学中心神经内科
• 美国加州大学旧金山分校神经内科
• 美国马萨诸塞州波士顿布里格姆妇女医院
• 美国佛蒙特大学神经科学系
• 美国阿拉巴马大学伯明翰分校神经内科
• 美国科罗拉多大学医学院神经内科
• 美国路易斯安那州立大学健康科学中心神经内科
• 美国阿拉巴马大学伯明翰分校神经内科
• 美国纽约州立大学神经内科
• 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学医学院神经内科
• 美国罗彻斯特大学实验治疗中心
本文为基于文献的分析和解读，仅用于学术交流和讨论，不能代替在医院诊治的具体方案。各类药物使用时请严格遵守国家批准的药物说明书和有关规定。
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