帕症病人脑细胞死亡原因的进一步成功探索
长期以来都有说法认为氧化破坏是PD人多巴胺细胞死亡的原因。因此建议PD人要吃各种抗氧化剂。另外，近十年来研究人员在PD人脑细胞里发现一种异常旦白质的积聚。这种异常蛋白质叫做α- 突触核蛋白。现在研究人员已经把这种异常蛋白质看作是帕症的特征标志物。至于它的产生原因，似乎还不清楚。最近的研究却把这两件事情给联系起来了。结果登在最近的“神经科学杂志”：
现在只有5%的帕症（家族性的）可以用基因变异来解释。其他的都是原因不明的。
当对动物和人类的脑部组织和细胞进行尸检时，发现体内环境的氧化压力可以激活脑里黑质纹状体中的一种称为c-Abl酪氨酸激酶的蛋白质。（c-Abl = cellular Abeison gen,而Abeison则是一种白老鼠。和c-Abl对应的病毒最初是在这种白老鼠的白血病病毒中得到。）黑质纹状体这部分脑区特别容易受伤。受伤了就是PD性的伤害。激活c-Abl酪氨酸激酶蛋白就会导致另一种称为Parkin的蛋白质产生变异。在家族性PD中这种Parkin蛋白质就是变异了的。这种变异了的Parkin就失去了破坏另一种蛋白质的能力。于是导致后者这种有害的，未经处理的蛋白质在脑细胞里积聚。这就是前一段提到的异常蛋白质。这种积聚会导致持续的脑细胞死亡。因此出现PD症状的持续恶化。
当这种酪氨酸激酶c-Abl的活力被阻断（抑制），Parkin的功能就能得到保持。脑细胞就可以不受伤害。
科学家相信这项研究提供了充分理由支持对这种蛋白质进行前临床试验；对它进行抑制。最终的目标是开发出一种针对c-Abl酪氨酸激酶蛋白质的治疗药以推迟PD的发展。
前临床试验将会在一些PD动物的身上进行。如果得到成功的结果。跟着就会对PD人进行临床试验。
另一个重要情况是酪氨酸激酶c-Abl的抑制剂现在已经有。是FDA批准用于治疗骨髓性白血病和肠胃肿瘤的药物。因此，从动物试验到实际应用的周期会缩短。
顺便说一句：已被批准的那只药叫Imatinib mesylate （甲磺酸伊马替尼）。是瑞士诺华药厂生产。很贵。120粒要二万多元！
抗癌药，不可瞎试啊！
