介绍我妻子治病的不寻常历程
这篇文章本来摆在我的博客里。后拉咱们一位病友（展翅）看完了觉得喜欢，但是里面英文太多，令他看了觉得云里雾里的，叫我修改。现在改完了。我想摆在这里大家分享罢，或者当故事来看。但愿能有一点帮助。很长，耽误大家的时间了。
————————————————————
我妻子治病的不寻常历程（上）
以下一切发生在香港。
她在1996年底发现有病。没有颤抖，只有缓慢，僵硬和肌肉痛。这比颤抖型的柏金逊病（PD）发展更快。由于没有颤抖，开始被误诊为抑郁症。猛吃“开心药”。直到两年后被一位外科医生怀疑是PD，然后介绍到神经内科，接着就被诊断为PD。但是不给药。我当时什么也不懂。还追问医生为什么有病不给药。医生也不理我，叫我们走。到近99年底（得病3年后）医生开始给药。给息宁（Sinemet）100/25，每天3次。一吃之下症状似乎完全消失。蜜月期的特征全部出现。
这时我已经完全停止工作，专心照顾我妻子。剩下的时间就是学习PD的知识。因此也知道了一些异动症（Dyskinesias，不自主动作，舞蹈症）的来龙去脉。
当时对异动症还存有两派意见。一派认为是左旋多巴引致，另一派认为那是PD本身发展引致。现在看来，PD和左旋多巴两个因素都是必要条件：不是得PD的人吃了左旋多巴也不会产生异动症，而PD人不吃左旋多巴也基本上不会产生异动症。至于说“PD本身会发展出异动症“和说“PD是产生异动症的必要条件“，这两种说法并不是一回事。
“新英格兰医学杂志“2000年刊登了将罗匹尼罗（Requip, 即Ropinirole，）和左旋多巴进行5年对比的临床试验结果。268名参加者分成两组，一组服用左旋多巴，一组服用罗匹尼罗。由于5年时间很长，中间可能要加药。规定加药时都加左旋多巴。5年后的结果显示，始终服用左旋多巴的病人中，有45%产生异动症，而始终没有服用过左旋多巴的罗匹尼罗组人中，只有5%产生异动症。另外，罗匹尼罗组的病人，5年中只要有部分人加服过左旋多巴，该组的异动症发生比率就增加到20%。
我当时看到了这篇文章。我就很想给我妻子服用罗匹尼罗。其实美国在1997年就批准了两只新的非麦角类多巴胺激动剂。效果都非常好，仅次于左旋多巴。但是却不会产生异动症。他们就是森福罗（即Pramipexole） 和 罗匹尼罗。2000年香港药房已经有罗匹尼罗卖。于是我就去找医生开处方。找了近十个医生，包括政府医院和私人医生，只有一位医生（李烈基）知道这只药，但是他建议我改吃溴隐亭。其它医生，年轻些的就和我直说不知道。越是权威的就越会找话说。其中一个说：“你若一定要试这只药，那你明天再来一次，我开给你。“ （大概是准备回家抱佛脚去了。）另一个更权威的。他说：“她的病还很轻，不需要用到这只药。“ 我说，”不是嚄！这只药是要先吃的嚄。” 他就不开心了。用英语唬我说：“那会影响那些receptor（受体）。“ （真可笑，不影响receptors吃它来干什么。）他以为我什么都不懂。
请注意，那时已经是2000年了，当时美国医生大概有70%以上在处理早期PD人时已使用这两只新药。在网上用那药名来搜索，可以显出上千条题目。可是在香港，好像是有药没人用。
在2001年，美国神经科学院发布了新一辑的柏金逊病治疗指引。指引里明确指出应以这两只多巴胺激动剂作为首选，以左旋多巴作为备用。这样我才下定决心，不再去继续瞎找医生，自己买罗匹尼罗来吃。
这里还有两段插曲：
我想，吃前还是去再找一次最权威的那位医生。已经过去好几个月了，它应该对该药有些了解了。去向他学习一下吧。所以去前我决定不论他说什么话，我不和他争论。让他多说。我便能多学。结果他真是洋洋洒洒说了十条。但是其中有八条是错的。记下来了：
1． 长效息宁不能掰成两半来吃，因为外面的涂层破坏了就失去了缓释作用。（错的。息宁的长效是靠药片的基质中多聚体的吸附和缓释作用。可以掰成两半吃。凡是药片中间有一条凹沟，就都是方便给人掰开的。缓释息宁中间也有一条。）
2． 你吃息宁太少。不要怕5年后有事，5年后有新药。（不负责任。）
3． 不能吃罗匹尼罗，中国人吃了罗匹尼罗会睡觉。（罗匹尼罗从未为此做过临床试验，也未发现过任何特殊的有关迹象。）
4． 我问，那息宁要一直吃到甚么时候。他说，一直吃到再加药无效。（对病人是什么态度？完全不考虑其它更好的可能性吗？）
5缓释息宁没有五年后效（异动症或运动综合症）的问题。（胡说！临床实验证明，缓释息宁产生的比异动症率和标准息宁一样多。）
6 我问，以后还可以加甚么药。他说加溴隐亭。我说溴隐亭有毒性。他说，哈哈！中国人反而不怕呵！（放肆地胡说！）
7 我问，为什么她出汗特别多。他说，因为肌肉无力，须要用力比别人多，所以出汗。（既然无力，如何用力比别人多？他似乎不知道PD人有植物神经系统紊乱的问题。）
8 我问，为什么睡眠时间那么多。他说，因为肌肉痛，不想动，所以整天睡。（真令人啼笑皆非！）
9 他问我，你不是就听了新英格兰....的那篇文章吗？我说。是的。他说，一知半解！（.....）
10 精神科药物吃得太多不好。（只有这句话还算有点对。）
最后的结果就是不让我妻子吃罗匹尼罗，继续吃缓释的息宁。
以上就是这位元权威说话的全部内容。他姓陈。我不知道是他不懂还是他以为我不懂。但是不管怎样说，如此地胡言乱语岂不是拿病人的健康和拿自己的名望来开玩笑吗？听完他的胡言乱语我还要付他千多元诊金。还不如去送给路边的叫化子哩。最出格的是他说的第3条。我是认真的。他说的第3条的情况我不知道。于是我发电邮到制药公司葛兰素的香港分公司去询问。问他有没有在香港做过这样的临床试验，或者他们有没有听说过谁家做过这样的临床试验。或是否知道有类似的情况。请他们解释。我等了一个多月才收到回复。回复中说，一是没有这样的试验，也没有这样的结果。二是问我甚么人告诉我这样的结果，说他们要去联系那个人。我一看，事情要闹大，于是瞒着，没有把那位权威的名字告诉葛兰素公司。好在公司也没有再追问。现在事情大概过去了。这位权威还不知道他自己胡说八道闯下了会被告上法庭的大祸(诬蔑罪)。权威说出来的话，如果传开了，岂不是断了人家葛兰素的财路。
第二段插曲。亲戚介绍一位是PD专家的美国加州大学洛杉矶分校教授通过电邮为我妻子作诊断和处方。时间约是在2000年底。我去电邮介绍了妻子的病情。他来电确认是PD无问题。他建议我妻子吃左旋多巴，我提出要吃罗匹尼罗。他不同意，说吃左旋多巴的效果最好。我说吃左旋多巴会引起异动症。他说许多人都认为是异动症由PD病自身发展而成。我说在新英格兰医学杂志最近的文章中指出，吃左旋多巴 5年后的病人有45%得了, 而吃异动症罗匹尼罗的病人只有20%得异动症. 如果你认为这45%吃左旋多巴而产生异动症的真正原因是由于病症本身发展而导致，那么按同样原因来解释，吃罗匹尼罗而能使异动症下降到20%就证明了罗匹尼罗具有推迟PD病情发展的功效？结果他就不再给我回复了。这事可能令我那位亲戚感到有点尴尬。
很多次我都发现新英格兰医学杂志2000年注销的那篇5年对比的文章太能说明问题了。对于那些一心要淡化左旋多巴造成异动症这一副作用的那些论调，这篇文章简直就是一把杀手锏。那位陈权威说我是听过这篇文章。我何止是听过和看过，我简直是想用镜框把它镶起来哩！
终于我就凭美国神经科学院的指引，在2001年给我妻子开始服用罗匹尼罗，没有听从哪一位教授，或权威或医生的建议。当然，2001年的指引到第二年就受到美国神经科学院上层的强烈批判并被取消（详见我博客文章第29，30 篇），但是至今我仍认为那指引的观点是正确的。反而，后出的06年指引却很有问题。
我妻子服罗匹尼罗持续到06年。其实在00，01年的情况并不太好。99年末开始吃左旋多巴,很快就出现蜜月期，但是我很快已发现了左旋多巴和异动症的关系。于是就尽量减低左旋多巴的用量，于是蜜月期俄的效果消失，症状再度浮现。因为她服用的药量当时只维持在令她生活勉强能自理的水平上，并不是很舒服的。但是我想，既然这药治不了病，还会带来异动症, 何必呢？我没有使她能享受到多少蜜月期，但是我认为那样是值得的。我不会接受那种鼓吹叫人重视争取蜜月期的说法。
从01年开始吃罗匹尼罗（2 毫克x 3/天），有一段时间她的感觉很好。接着我就为他减少左旋多巴。据我看到的文章上的纪载，最多可把左旋多巴减少40%。但是我是不断地为她减。 减得很慢。一粒药切成许多小份，逐份逐份慢慢地减。在将近一年的时间里终于把左旋多巴减到0！于是大功告成。情况也没有太变差，比吃罗匹尼罗前还好很多（可能在此前左旋多巴的量太少了）。从01年中，一直到06年初，情况基本保持稳定。每天三顿药。大致是隔8小时一顿。不需要很准时。没有感到有药力消失的时候。行动自由，只是慢一些，体力弱一些（走太远（2，3小时以上）不行），姿势仍是PD人的姿势 —— 僵硬 。我想这也算是罗匹尼罗的蜜月期了，虽然正式论文的描述中并无此说。其中的一个原因，我想是由于罗匹尼罗的半衰期比左旋多巴长很多（6小时），各剂药的药效间重迭得比较多，因此不容易知道甚么时候药力消失。不会像左旋多巴那样容易感到药来药去。若药力不够，就觉得整个时间里都不够。不会觉得哪几个小时有药力，哪几个小时没有。
妻子治疗柏金逊病的不寻常历程（中）
这四年多时间里情况基本稳定。只有一次在04年底，她母亲去世，受很大刺激，症状差了很多。过了大半年也没有恢复到原来的水平。于是把罗匹尼罗加到每顿3毫克，接着又能复原了。
到06年初一次重感冒又使症状变差了。过了两个多月，情况还是比感冒前差。到了三月份，医生叫他停服金刚胺。第一天停服，第三天整个人变得完全僵硬，去厕所走几步路都要我全力扶着他才能走。脱裤子，提裤子都不能。我立刻让他恢复吃金刚胺。也无用。约半个多月后，略有好转。但还是很差。把罗匹尼罗加到每顿4毫克, 5毫克, 都无变化。后来再找文章。看到确实有一些病例在金刚胺突然停药时有严重副作用。于是赶快找药来替换罗匹尼罗。费了很多周折，终于找到了森福罗。给换上了。病情略有好转。但是在半年内又渐渐变差。这时已没有退路了。于是就准备吃左旋多巴。
但是我还不死心，还要在吃左旋多巴前再试一招。那就是杀灭幽门螺旋杆菌。为甚么这药有利于PD改善？有两个原因。一是存在幽门螺旋杆菌，就会在人体内引发慢性炎症反应，这种反应有可能杀害处于病态的多巴胺细胞。另一原因是肠道不健康影响对左旋多巴的吸收。实验证明，杀灭幽门螺旋杆菌前后肠道对左旋多巴的吸收量可以相差2-3倍。（详见我博客关于幽门螺旋杆菌的文章。）而且带着幽门螺旋杆菌的话，服用左旋多巴会导致症状波动。因此我决定先试一试把幽门螺旋杆菌杀掉。服药的时间是1星期。在整个服药时间及此后，保持一切条件不变。症状也就基本不变（那时他在服用森福罗）。如果此后出现症状的变化，那就可以认为是杀灭幽门螺旋杆菌的贡献了。服完一星期的药以后。我们就耐心地等待。整整等了4星期。随后的有一天，她的症状突然明显好转，持续了3天，然后差了一些，但还是很好。再继续观察，也一直保持平稳，比杀幽门螺旋杆菌前好很多。原因说不清。我估计是前一个原因（减少了炎症反应），而不是对左旋多巴吸收多了。因为她并未开始服用左旋多巴, 如果说是因为对森福罗吸收多了，也不像。因为第一，没有文章提及过；第二，他的森福罗的服用量已达到0.75毫克 x 3/天。按药物的说明书，达到此药量后再增加药量也不会使药效再增加多少。因此当时好那么多，不像是森福罗的贡献。
情况一直保持到第15天，才开始吃左旋多巴。50毫克 x 3/天。非常有效。连便秘和流口水也消失了。再一次感觉到典型的蜜月期又出现了！（蜜月期的特征请见我的博客文章。）哈哈！得病后10年，第二次出现蜜月期！那些说PD人必须早早服用左旋多巴(或隐讳地说早早服药)才能享受蜜月期的说法显然无根据。不过蜜月的时间不长。从06年秋到07年夏，持续了近一年。
另外，在07年5月份开始服用雷沙吉林。每天一粒，1 毫克 。改善的程度很微小，但却是每天都在进一步改善，持续了一个月。这一个月的改善，累积的量也不少。一个月以后就没有什么感觉了。前面那一个月的改善，我想应该是出于对B型单胺氧化酶的抑制作用。至于推迟病情发展的作用应该是感觉不出来的。不吃药的病人，一年的帕金逊症综合评分大约增加8-11分。这样的变化在几个月里也是感觉不出来的。而吃了雷沙吉林的病人，每年只增加2-3分，那就更感觉不出来了。所以我们也只是凭信心继续坚持吃下去（相信当初所报告的临床试验结果是真实的）。
对雷沙吉林这只药的选用，我们是花了最大的精力去争取的。和当初的罗匹尼罗一样，我相信香港绝大多数医生对雷沙吉林的了解，即使有，也很肤浅；不是切中要害的。可能只是说，那是司来吉兰的改进型，没有太多特别的。不过我是认真阅读了雷沙吉林的所有刊出的临床试验报告。经过和左旋多巴，以及和司来吉兰做了对比；再阅读一些有关的分析文章。最后找到两点重要的结果。这两个重点都写在我那两篇关于雷沙吉林的文章（25，26）的开头处。尤其是下篇开头处的结论。真是太令人兴奋了。即，雷沙吉林在6.5年的观察期里，患者的疾病的恶化速度比不吃药的患者要慢三，四倍！（即，帕金逊症综合评分每年的累积分数为2-3分 与8-11分之比；相差约4倍。）如果证明这一结果可以保持下去，那后果将是惊人的。专家们说PD人带病的寿命现在可以达到10-20年。若以二十年计，病人到20年就是疾病的后期了，患者会很痛苦。但是吃了雷沙吉林以后，患者在20 年里的退化程度，只相当于不吃雷沙吉林的患者5年的退化程度。30年的退化程度也只是相当于7-8年。病30年已是安渡天年的时候了。到那时，患者只相当于普通PD患者病了7-8年的光景。那就不会有太多痛苦了。当然这样的推理太简单化。未经临床实验证实。而且实际情况下，30年会有很多复杂的其它事发生。但这已是我们唯一最为光明的道路（不是指前景，而是指做法），目前没有比它更为光明的道路了。疾病的发展也不容你慢慢等待更好的方案。因此我拚了老命也要把这只药争取到手。我托了很多人，无法办成。主要是拿不到当地医生开出的处方。于是我决定带着我妻子在06年去美国闯一下。到美国后先花了半个月时间去打听。然后找了一位华人医生，很顺利地就开到了处方。但是凭处方只能从药房买到3个月的药。无奈之下再找他一次，共得了半年的药。于是回来了。但是药还是不敢吃。怕吃完了没有后续的。两个人愁眉苦脸了半天，无计可施。后来收到一个美国朋友的电话，他知道我们的情况（我们在美国时就向他打听过），向我们问候了一番，还把我家里每一个人都问候一番。并和我说在香港有可能买得到。说过半个月再给我电话。就这样，后来我就在香港买到了。接着就开始吃了。
妻子治疗柏金逊病的不寻常历程（下）
对于雷沙吉林这样的好药，我预计到会有一些人会故意冷漠他，轻视他，不推荐他，不赞扬他。因为如果肯定了雷沙吉林的这个优点，自然而然的下一步便是必须尽早服用这只药。于是便有别的药会被医生从首选名单上推往后面。一些商业竞争心理强的人就可能会有所动作。但是又找不到实实在在的理由去反对它，所以只能采取那样的态度。我是已经在一些文章中看到这种轻视的态度。但是因为他只是在评论文章中不痛不痒地提一下，你也不能指责他甚么。
唯一能被我抓得住的一句话是说：“（服食2毫克的PD人在一年终了时的雷沙吉林显示，提早半年吃药可以使评分少增加2.3分）这一结果到底是仅仅舒缓了症状，还是推迟了病情的发展，仍旧需要把它弄清楚（意即，仍旧可能是并未推迟病情的发展）。“ 这样的说法就很奇怪了。[这话是一篇题为“柏金逊病症状治疗的现状“ 的评论文章中说的。作者是 Stewart A. Factor，不知是甚么人物. 文章登在J of American Society for Experimental NeuroTherapeutics. (08年4月。)]
为了让大家明白这个问题，我想麻烦各位去一下我的一个网页附图： http://photo.sina.com.cn/list/photo_src.php?type=orignal&pic_id=4e08111bd6224b010f1cf请仔细观看在附图中的图4。
我们可以了解一下：图中纵坐标就是帕金逊症综合评分（得分）。评分越高就是病越重。横坐标就是患者病情的持续时间。图中3号线是病人不吃药的情况。线条向上斜，表示得分越变越高，即病情在恶化。三条紫色向下的箭头，其长度表示症状改善了那么多。三个箭头的横坐标位置代表任意三个起始吃药的时间。
如果吃了那些只是舒缓症状不治病的药，病情就变成4号线所指示的情况。从4号线可以看出，不管甚么时间起始吃药，只要是药力相同，病情就都落在4号在线。4号线和3号线平行，这就表示病情发展的速度和3号线一样。4号线和3号线的距离（箭头长度），就表示病情舒缓了多少。这类药的代表就是左旋多巴（某一剂量时）。
如果吃的药除了有舒缓症状的作用（如紫色箭头所示）之外，还有推迟病情发展的作用。那么结果就会出现三条绿色线。分别为5，6，7。他们和3号线不平行，上升得比较慢。这就是推迟了病情的发展。最早开始服药的病人的病情最好---- UPGRS得分最低，即5号线；迟些日子服药，是6号线，病情就差些；7号更差。所以越早吃药越好。这类药的代表就是雷沙吉林。
这一组线条表达了两类药效的基本特征上的差别。临床试验的结果一旦出现绿色线的特征，则该药就有了推迟病情发展的效果（因为线条上升得比3，4号线慢）。如果临床试验的药物没有推迟病情发展的效果，那所得的线条一定和3号线平行。两种效果用这样的图像来表示，其所显示的两种特征不可能浑淆。
现在雷沙吉林的临床试验结果就具有了绿色线的特征。因此相应的结论是唯一的。不可能既有绿线的特征，又有4号线的特征。因此，Factor 先生所提的疑问是不存在的。
另外，雷沙吉林的推迟PD病情发展的更强烈的证据是，在6.5年里，病人每年的帕金逊症综合评分只上升2-3分。这事实本身就已经是推迟了病情的发展。因为不吃药的病人的综合评分是8-11分。作为一篇负责任的评论文章，如何可以在提到这只药时，对它最重要的试验结果，临床事实，不提及，不评论，却反而说推迟病情发展的结论值得怀疑。如果他根本连这个事实都不知道，那他就没有资格写这方面的评论文章。
作者这样做法的目的是很令人怀疑的。因为整篇文章的重点是在强调左旋多巴应该及早服用，理由是“已经证明左旋多巴并没有毒性”；而这一结论的依据却正正就是那篇被我在博客上批驳了的试验报告。
事实表明，这方面的倾向不是没有的。
前面提到的提供给我妻子的四项措施（森福罗, 幽门螺旋杆菌, 左旋多巴 , 雷沙吉林）加起来，使我妻子的情况恢复到停服金刚胺以前的水平。但前后辛苦了近一年半时间。十分艰难。好在我和医生之间配合得很好。我提出的一些建议他都支持。有一些事情我是没有经验的。例如由罗匹尼罗转到森福罗。这两只药不能同时吃，我又不想用左旋多巴来过渡。中间又不可以几天不吃药。后来查到文章说各种多巴胺激动剂之间可以直接过渡，（隔夜过渡）。即，第一天晚上停服罗匹尼罗, 第二天早上开始吃森福罗。但是两只药的药量应取怎样的一个比例，才能使其药效相近。各篇文章的说法并不一致。后来还是我那位医生有经验，告诉我一个比例。于是完成了顺利过渡。
到07年秋，发现左旋多巴的药量不够了，需要再加药。于是加到 100毫克 x（3或4）/天。加药后很快就出现有药来药去的感觉。而且最不幸的是到了08年初，竟出现了异动症。整个过程似乎进行得很快。从开始吃药到出现异动症，前后也只是不到两年。很出乎意料。但是细想之下，也不奇怪。第一，他得的是缓慢型的PD，本来发展得就是比较快，第二，他杀了幽门螺旋杆菌，虽然吃的药量不大，但是吸收的药量大两三倍。所以100毫克 x（3或4）/天 的药量，实际相当于每天近千毫克的药量。而且我给我妻子吃左旋多巴时非常注意一定在空腹时服用，（吃饭的时间随着吃药的时间调整），因此总的效果可能还不止1000毫克呢。在一个临床试验中，一组早期的PD人，每天吃600毫克的左旋多巴，九个月以后就有15%的病人产生异动症。所以我妻子已病了11年，吃的药量比600毫克大一倍。所以她的情况应该说也是在情理中了。主要问题是雷沙吉林出来得太晚了，我妻子用他的时间太短了，没有从中得到足够的好处。所以这药真是越早吃越好啊！
自从我妻子得了异动症，虽然不重，但我还是非常紧张的。因为发展下去可以变成很严重。当时我就开始替她减药。这是现在医生的标准疗法（其它方法要用的也都用了，如金刚胺之类的效果并不太大；减少多巴胺激动剂，她早已停用；加服柯丹，她早已开始；缓释改成非缓释，她只用非缓释；）。说实在的，减少多巴胺算不上是个疗法，只是一种无可奈何的挣扎。深脑刺激(DBS)会很有效，但是我问了，医生说她不能做。（年龄大，认知能力也有问题。）只好再想办法罢。先把左旋多巴药量减下去。看能减到多少。
我逐步地减，最后减到每天200毫克以下。这时我想这么低的药量，是否可以用别的药来代替。罗匹尼罗和森福罗都不行，因为都已经吃得不再有效了。于是想到纽普罗。听说它的药效还相当强。此药香港还未注册，但是正在试用，我们那位医生有。于是去求他，求了两次，他同意了！我真是太高兴了！因为我有一个想法：如果仅仅是停留在左旋多巴上，仅仅是调整药量，随着病情的发展，可调的范围便越来越窄。最后便无法调整了。到时病人就只能干熬。无药可治了。如果纽普罗药力足够，我不是又可以离开左旋多巴了吗？用纽普罗可能使认知能力变差。到太差时，又改回左旋多巴；当左旋多巴令异动症太差时，我又改回纽普罗 …. 。这样在两只药之间变换，其调整范围是取决于纽普罗的最大药效，对认知障碍影响的程度，再加上左旋多巴药量上下调节的范围；这整个范围自然会比仅仅调节左旋多巴药量的范围要大。不了解的人也许觉得我是在冒险乱搞，知道了一些门道以后就觉得由头到尾我是在下一盘棋。于是我就开始试了。开始用2毫克一贴。24小时换一贴。我妻子的皮肤还特别好，完全没有出现红，痒的过敏情况。医生开的止痒药完全不必用。这时左旋多巴的用量已经减到每天100毫克。一个月以后，改用4毫克一贴。这时基本上已经可以不用左旋多巴了！！不过人比较弱，只能在家里休息。生活勉强可以自理。如要上街，就要先吃左旋多巴，一般先吃50毫克，过一两个小时再吃25毫克。这样就可以上街散散步，吃一顿饭了。不过我还是每天给她吃25毫克的左旋多巴。我不知道是否合理，我想这是为了帮助她的大脑皮层前叶能较正常地工作。这部分的大脑是负责认知能力的。它的正常工作需要有多巴胺的参予。所以应该补充左旋多巴。
我妻子还是用的其它药物大致还有：
COMTAN（柯丹）.和左旋多巴同服。
司来吉兰。很早就开始吃了。一直吃到使用雷沙吉林。因为这两只药是不能同时使用的。
金刚胺。在用罗匹尼罗是同时使用过。因为认为它是NMDA受体抑制剂，可防止异动症。但当时 既未吃左旋多巴，该药的持续有效时间也不长。所以后来就停掉了。还闹出一场灾祸。
Rivastigmin（Exelon）。这大概是现在最有效的一只改善认知障碍的药物。但是效果平平。
还有伊拉地平，这是最近才发现的。是旧药，很难买，买到了。
其它还有辅酶Q10，维他命B2，NAC, 琥珀酸生育酚（干性维他命E），NADH，鱼油（奥米加-3），肌胺酸，以及许多各种其它抗氧化剂，维他命，矿物质等等。我的观点认为，尽管这些营养药未必都对PD有帮助，但都是有文章提到过会有帮助的。由于PD这个病是在不断发展的，对它的治疗不能等。只要这些营养药没有什么坏作用，吃了就有可能有用。吃了无用也总比不吃它，然后又发现它是有用的要好。我这样“下注“不会输。不会后悔。我这样做会多花很多钱，还要多花很多精力，因为每一样打算要吃的药，都必须是了解得很透才敢吃的。没有医生会教你，因为那不是他们职责范围内的事。
以上就是我妻子直至目前的治病经历。十分不容易。我最重要的一个体会是，必须自己懂得一些有关的医药知识。这么长期这么复杂的病，医生没有可能把你照顾得那么周到，认真地把你的整个病情当成他的一盘棋来下。那样每个医生需要下多少盘棋啊？所以每个病人家中都必须有一两个人负责照顾病人。这一两个人就必须学习一些有关的医学知识。我开博客的目的也是为了使病友们能增加一些这方面的认识和能力。
